در مورد جهت داري علوم و نقش پيش زمينه هاي معرفتي در ارائه نظريات علمي، شما با كدام نظر موافقيد؟
 موثر در مقام گردآوري اطلاعات
 موثر در مقام گردآوري و داوري
 بدون تأثير

 
  رمانتيسم Romanticism       ديالكتيك استعلايي Dialectic Transcendental       نظريه تصويري THE PICTUER THEORY OF MEANING       جوهر substance       پست مدرنيسم       اسطوره Mythos       بافت گرايي contextualism       اروس Eros       حس دروني inner sense       پيش داوري Prejudice       پساساختارگرايي Post-structuralism       ساختارگرايي structuralism       آيت الله قاضي طباطبايي       آيت الله هاشمي رفسنجاني       ويليام اوكام William occam       شهيد آيت الله صدوقي       حزب استقلال       شهيد مصطفي خميني       انسان كامل Prefect Man       نوآگوستيني Augustinianism       سُدره (Sudrah (Sacred shirt       گناه مرگ ارزان gonah i marg arzan       هئورتات haurvatat       هميستكان hamestakan       كيومرث Kayūmart, Gayūmat, Gayōmart    
 
 
عنوان  :  غدد پاراتيروئيد Glandular parathyroid
نویسنده :  كوثر يوسفي
كلمات كليدي  :  پاراتورمون، اكسي فيل، تنظيم كلسيم خون، استئوبلاست، استئوكلاست، روان شناسي فيزيولوژيك
  غدد پاراتیروئید، چهار غده كوچك و تیره‌رنگ به اندازه ماش هستند كه در كنار خلفی لوب‌های تیروئید قرار گرفته‌اند. غالبا دو غده در بالا و دو غده در پایین قرار می‌گیرند.[1]
  هر غده پاراتیروئید حدود 6 میلی‌متر طول، 3 میلی‌متر عرض و 2 میلی‌متر ضخامت دارد و ظاهر ماكروسكوپی آن به شكل چربی قهوه‌ای تیره است.[2] غدد پاراتیروئید در بافت پیوندی خارج تیروئید قرار داشته و ارتباطی با بافت ترشحی تیروئید ندارند. در ساختمان بافتی غدد پاراتیروئید علاوه بر سلول‌هایی كه ترشح هورمون پاراتورمون(PTH) را به عهده دارند، سلول‌های دیگری به نام اكسی‌فیل(Oxyphil cells) وجود دارند كه عمل آنها مشخص نیست. برخی از محققان معتقدند كه آنها سلول‌های اصلی تغییر شكل‌یافته و تهی‌شده هستند كه دیگر هورمون ترشح نمی‌كنند؛ چرا كه این سلول‌ها در بسیاری از حیوانات و همچنین در انسان‌های جوان وجود ندارند. سلول‌هایی كه ترشح هورمون پاراتورمون را بر عهده دارند به نام سلول‌های اصلی(Cheif cells) شناخته شده‌اند.
 
 
هورمون پاراتیروئید PTH
  پاراتورمون، پروتئین كوچكی است كه نقش كلی آن در بدن جلوگیری از كاهش كلسیم خون است.[3] هورمون پاراتیروئید، مكانیسم قدرتمندی برای كنترل غلظت كلسیم و فسفات خارج‌سلولی از طریق تنظیم بازجذب روده‌ای، دفع كلیوی و تبادل این یون‌ها بین استخوان و مایع خارج‌سلولی فراهم می‌كند. افزایش فعالیت غدد پاراتیروئید موجب جذب سریع املاح كلسیم از استخوان‌ها می‌شود كه هیپركلسمی در مایع خارج‌سلولی را ایجاد می‌كند؛ به عكس كاهش فعالیت غدد پاراتیروئید، هیپوكلسمی ایجاد می‌كند كه معمولا منجر به تتانی یا كزاز می‌شود.[4] میزان طبیعی كلسیم خون 4/9 میلی‌گرم درصد است و كاهش آن به شش تا هفت میلی‌گرم درصد، باعث تحریك اعصاب و ایجاد اسپاسم و انقباض مداوم عضلات می‌شود كه نتیجه آن، خفگی ناشی از انقباض عضلات حنجره و قفسه سینه است. خارج كردن هر چهار غده پاراتیروئید در زمان كوتاهی باعث مرگ می‌شود كه علت آن انقباض شدید و پیوسته عضلات است. كلسیم در اعمال مختلفی از جمله كار طبیعی اعصاب و عضلات، متابولیسم استخوان، انعقاد خون و نفوذپذیری طبیعی غشای سلول‌‌ها شركت دارد و كاهش یا افزایش غیرطبیعی آن دارای آثار متعددی است. در حدود 99 درصد كلسیم بدن در تركیب استخوان‌ها قرار دارد. پاراتورمون، باعث آزاد شدن كلسیم از استخوان‌ها به خون می‌شود و تعداد فعالیت سلول‌های استخوان‌خوار را افزایش می‌دهد؛ همچنین مانع دفع كلسیم از كلیه‌ها شده و با فعال كردن ویتامین D جذب كلسیم را در روده بالا می‌برد. علاوه بر آن هورمون پاراتورمون، دفع كلیوی فسفات را افزایش داده و باعث پایین آوردن فسفات خون می‌شود كه متعاقب پایین آمدن فسفات(بنابر رابطه عكس غلظت فسفر و كلسیم) كلسیم در خون بالا می‌رود.[5]
 
 
مراحل جذب كلسیم و فسفات از استخوان‌ها توسط هورمون پاراتیروئید
 
مرحله سریع جذب كلسیم و فسفات – استئولیز
  وقتی مقدار زیادی PTH وارد خون می‌شود، غلظت خونی یون كلسیم، ظرف دقایقی شروع به افزایش می‌كند، یعنی مدتی طولانی قبل از آنكه سلول‌های جدید استخوانی بتوانند پدید آیند. مطالعات بافت‌شناسی و فیزیولوژیك نشان داده است كه PTH یا پاراتورمون، املاح استخوانی را از دو منطقه برداشت می‌كند:
الف. ماتریكس استخوانی نزدیك استئوسیت‌های واقع در خود استخوان
 
ب. از نزدیك استئوبلاست‌های خود استخوان.
 
  معمولا كسی فكر نمی‌كند استئوبلاست‌ها و استئوسیت‌ها در جهت جذب املاح استخوانی عمل كنند؛ زیرا هر دوی این سلول‌ها ماهیت استئوبلاستی دارند و در حالت طبیعی با تشكیل استخوان و كلسیفیكاسیون آن در ارتباطند. با این حال مطالعات نشان داده‌اند كه استئوبلاست‌ها و استئوسیت‌ها، سیستمی از سلول‌های مرتبط با هم را می‌سازند كه در تمام استخوان و بر روی همه سطوح استخوانی، به جز مناطق كوچك سطحی در كنار استئوكلاست‌ها گسترش می‌یابند. در حقیقت زوائد دراز و فیلم‌‌مانندی بین استئوسیت‌های سرتاسر ساختمان استخوانی كشیده شده‌اند و با استئوسیت‌ها و استئوبلاست‌های سطحی هم مرتبطند. این سیستم گسترده به دستگاه غشای استئوسیتی معروف است و غشایی فراهم می‌سازد كه خود استخوان را از مایع سلولی جدا می‌كند. مقدار كمی مایع استخوانی در بین غشای استئوسیتی و استخوان وجود دارد. تجربیات این فرضیه را مطرح كرده‌اند كه غشای استئوسیتی، یون‌های كلسیم را از مایع استخوانی به مایع خارج‌سلولی پمپ می‌كند و غلظت یون كلسیم را در مایع استخوانی به یك سوم آن در مایع خارج‌سلولی می‌رساند. زمانی كه پمپ استئوسیتی به شدت فعال شود، غلظت كلسیم مایع استخوانی، حتی پایین‌تر هم می‌آید و در نتیجه املاح فسفات كلسیم از استخوان جذب می‌شوند. به این اثر، استئولیز می‌گویند كه بدون جذب ماتریكس فیبری و ژلی استخوانی صورت می‌گیرد. وقتی پمپ غیرفعال است، غلظت كلسیم مایع استخوانی به حد بالاتری می‌رسد و املاح فسفات كلسیم مجددا در ماتریكس رسوب می‌كنند. حال PTH یا پاراتورمون در كجای این روند نقش دارد؛ اولا، غشاهای سلولی استئوبلاست‌ها و استئوسیت‌ها پروتئین‌های گیرنده‌ای برای اتصال با PTH دارند. پاراتورمون، شدیدا پمپ كلسیم را فعال می‌كند، در نتیجه باعث برداشت سریع املاح فسفات كلسیم از آن دسته از بلورهای استخوانی بی‌شكل كه نزدیك سلول‌ها هستند می‌شود. پاراتورمون با افزایش نفوذپذیری سمت مایع استخوانی غشای استئوسیتی نسبت به كلسیم، این پمپ را فعال می‌كند و بدین وسیله امكان انتشار یون‌های كلسیم را از مایع استخوانی به درون سلول‌های غشایی فراهم می‌سازد. آن‌گاه پمپ كلسیم كه بر غشای سمت دیگر سلول قرار گرفته است، یون‌های كلسیم را در باقی‌مانده مسیر تا مایع خارج‌سلولی انتقال می‌دهد.
 
مرحله آهسته جذب استخوان و رهایش فسفات كلسیم
  یكی از اثرات پاراتورمون كه به خوبی شناخته شده است، فعال كردن استئوكلاست‌ها است. اما خود استئوكلاست‌ها فاقد گیرنده‌های پروتئینی غشایی برای پاراتورمون هستند. در عوض استئوبلاست‌ها و استئوسیت‌های فعال شده، یك پیام ثانویه ولی ناشناخته به استئوكلاست‌ها می‌فرستند و باعث می‌شوند آنها كار معمول خود را در خوردن حریصانه استخوان به مدت هفته‌ها یا ماه‌ها آغاز نمایند. فعالیت دستگاه استئوكلاستی در دو مرحله رخ می‌دهد.
 
الف. فعال شدن استئوكلاست‌هایی كه قبلا ساخته شده‌اند.
 
ب. شكل‌گیری استئوكلاست‌های جدید.[6]
 
  معمولا ترشح بیش از حد پاراتورمون به مدت چند روز باعث تكامل خوب سیستم استئوكلاستی می‌شود، اما این سیستم می‌تواند تحت اثر تحریك قوی پاراتورمون، جذب استئوكلاستی استخوان منجر به تضعیف استخوان‌ها شده و با تحریك ثانویه استئوبلاست‌ها سعی در اصلاح وضعیت تضعیف شده دارند. بنابراین اثر واقعی دیررس آن در واقع تقویت هر دو فعالیت استئوبلاستی و استئوكلاستی است. اما حتی در مراحل دیررس هم، به صورت تداوم ترشح زیاد پاراتورمون، جذب استخوان بیشتر از تشكیل آن است. استخوان در مقایسه با مایعات خارج‌سلولی، مقدار كلسیم بیشتری دارا می‌باشد كه حتی وقتی پاراتورمون باعث افزایش زیاد غلظت كلسیم در این مایعات می‌شود، تشخیص هرگونه اثر فوری بر استخوان ناممكن است. ترشح طولانی‌مدت پاراتورمون در نهایت منجر به جذب بسیار واضح استخوان‌ها و حتی ایجاد خطرات بزرگی در استخوان‌ها می‌شود كه پر از استئوكلاست‌های بزرگ و چندهسته‌ای هستند.[7]
 
 
كنترل ترشح پاراتیروئید توسط غلظت یون كلسیم
  حتی كمترین میزان كاهش غلظت یون كلسیم در مایع خارج‌سلولی، غدد پاراتیروئید را ظرف دقایقی وادار به افزایش میزان ترشح هورمون می‌سازد؛ اگر كاهش غلظت كلسیم ادامه یابد، بعضی اوقات این غدد تا 5 برابر هایپرتروفیه یا حجیم می‌شوند. برای مثال غدد پاراتیروئید به شدت در راشی‌تیسم(ریكتز) بزرگ می‌شوند، در حالی كه سطح كلسیم معمولا تنها مقدار کمی كاهش یافته است. همچنین، این غدد در بارداری نیز بزرگ می‌شوند، با اینكه كاهش غلظت یون كلسیم در مایعات خارج‌سلولی مادر به سختی قابل سنجش است.
  این غدد در جریان شیردهی هم تا حد زیادی بزرگ می‌شوند، زیرا كلسیم در ساخت شیر مصرف می‌گردد. به عكس شرایطی كه غلظت یون كلسیم را از حد طبیعی فراتر ببرند، فعالیت و اندازه غده پاراتیروئید را كاهش می‌دهند. از جمله این شرایط عبارتند از:
 
الف. میزان كلسیم بیش از حد در رژیم غذایی
 
ب. افزایش ویتامین D در رژیم غذایی
 
ج. جذب استخوان در اثر عواملی غیر از پاراتورمون، مانند جذب استخوانی به علت استفاده نادرست از استخوان‌ها.[8]
 
 


[1] . امامی میبدی، محمدعلی؛ آناتومی، تهران، سماط، 1382، چاپ ششم، ص 241.
[2] . گایتون، آرتور؛ فیزیولوژی پزشكی، حوری سپهری، تهران، اندیشه رفیع، 1387، چاپ سوم، ص 998.
[3] . حائری روحانی، سیدعلی؛ فیزیولوژی اعصاب و غدد درون‌ریز، تهران، سمت، 1382، چاپ پنجم، ص 144.
[4] . فیزیولوژی پزشكی، ص 998.
[5] . فیزیولوژی اعصاب و غدد درون‌ریز، ص 144 و 145.
[6] فیزیولوژی پزشکی، ص 999 و 1000.
[7] . همان، ص 1000.
[8] . همان، ص 1001.

 


3/5 - (9)
 
 
 
1393/05/31
 
 كنگره بين المللي علوم انساني اسلامي
 دانشگاه علامه طباطبايي
 پايگاه اطلاع رساني پژوهشكده
 دانشگاه شيخ بهايي
 دانشگاه اصفهان
 دانشگاه تربيت مدرس
 دانشكده علوم حديث
 دانشگاه تبريز
 دانشگاه باقرالعلوم(ع)
 دانشگاه گلستان
 دانشگاه تربيت معلم سبزوار
 سايت واعظون
 پايگاه فرهيختگان تمدن شيعي
 
کتابخانه هادی
 
 فرهنگ نامه تاريخ زندگاني پيامبر اعظم (صلي الله عليه و آله و سلم)
بسم الله الرحمن الرحيم فرهنگ‎نامه‎ي تاريخ زندگاني پيامبر اعظم(ص) منشر شد در راستاي ...
 
 
 
 
Email:pajoohe_b@yahoo.com صفحه اصلی |  اخبار |  مصاحبه |  پند و اندرز |  نامه های اخلاقی |  مقالات پژوهشکده |  مقالات نشریات |  پژوهشها |  دوره های آموزشی |  فرهنگ علوم اسلامی و انسانی |  پرسش و پاسخ |  چند رسانه ای |  Powered By vwideas